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Revista Cubana de Estomatología

versión impresa ISSN 0034-7507versión On-line ISSN 1561-297X

Rev Cubana Estomatol v.39 n.2 Ciudad de La Habana Mayo-ago. 2002

 


Artículos originales

Hospital Pediátrico "William Soler"

Estomatitis aftosa recurrente. Determinación de marcadores de inmunidad celular

Dra. Amparo Pérez Borrego,1 Dra. María Victoria Guntiñas Zamora2 y Téc. Carelia González Labrada3


Resumen

La estomatitis aftosa recurrente, aftosis oral o aftas, es la enfermedad más frecuente de todas las lesiones de la mucosa oral. Su etiopatogenia no es completamente conocida, pero se citan factores genéticos, alimentarios, infecciosos, alérgicos, medicamentosos, traumáticos e inmunológicos. Estudiamos 51 pacientes atendidos en el Servicio de Cirugía Maxilofacial del Hospital Pediátrico " William Soler", que padecen de esta enfermedad para valorar el estado de inmunocompetencia celular mediante la determinación del porcentaje de células formadoras de rosetas activas y espontáneas. La edad promedio en nuestro grupo fue de 12 años, ambos sexos se afectaron por igual, y se encontró un predominio franco de los enfermos de raza blanca sobre los de raza negra. El 73 % de los enfermos mostró afectación al menos de un marcador de inmunorrespuesta, 25 pacientes tuvieron ambos marcadores por debajo de lo normal y 12 casos presentaron alteración en uno de los dos. Se concluye que la enfermedad se asocia con defectos de la inmunidad celular, lo cual debe considerarse al indicar tratamiento, teniendo en cuenta que hasta el momento no disponemos de ninguna droga curativa.

DeCS: ESTOMATITIS AFTOSA/inmunología; ESTOMATITIS AFTOSA/ etiología; INMUNIDAD CELULAR; INMUNOCOMPETENCIA;NIÑO.

La estomatitis aftosa recurrente o recidivante, también llamada aftosis oral o simplemente "aftas" es una enfermedad inflamatoria crónica caracterizada por aparición de brotes de lesiones aftosas en la mucosa bucal.1 Clínicamente se presenta como lesiones únicas o múltiples casi siempre pequeñas (menores de 0,5 cm), poco profundas, erosivas, dolorosas, de aparición súbita, inicialmente necróticas y de carácter recidivante. Las lesiones pueden persistir por días o semanas, curan sin cicatrización ni evidencia de su existencia previa y la recurrencia ocurre después de períodos de remisión de variable duración.2,3

Esta enfermedad es considerada como la más frecuente de todas las lesiones de la mucosa oral; afecta alrededor del 20 % de la población en general, aunque en algunos estudios se han reportado cifras de hasta el 60 %.4 En los niños la estomatitis aftosa es también la forma más común de ulceración oral y es más frecuente entre los 10 y 19 años de edad.5

Desde el punto de vista clínico puede presentarse la enfermedad en 3 tipos de variedades: forma menor, forma mayor o forma herpetiforme, las que se diferencian por las características clínicas de las lesiones y su tamaño.2,3

La etiopatogenia de la enfermedad no es totalmente conocida. Se citan factores genéticos,6 infecciosos,7-10 deficiencias de oligoelementos o vitaminas,11,12 así como con la alergia alimentaria13,14 o traumatismos locales.3 Puede verse la enfermedad asociada con otros factores neuroendocrinos como el estrés o la menstruación.2,3

Particular énfasis se ha puesto en el estudio de los factores inmunológicos como responsables de la etiología de esta entidad, así como también la asociación con determinados medicamentos.

No existen pruebas de laboratorio específicas para diagnosticarla, por lo tanto, un buen examen clínico y un detallado interrogatorio son generalmente suficientes para establecer un adecuado diagnóstico positivo y diferencial. Nos proponemos con este estudio determinar el estado de inmunocompetencia en niños afectados de estomatitis aftosa recurrente.


Métodos

Todos los pacientes recibidos en la Consulta Externa del Servicio de Cirugía Maxilofacial del Hospital "William Soler" durante los años 1999 y 2000 con el diagnóstico de estomatits aftosa recurrente fueron incluidos en el estudio. Se realizó una evaluación clínica del estado de las lesiones, así como todos los datos referidos a la historia de la enfermedad, tiempo de evolución y frecuencia de aparición, se indicaron estudios de función inmunitaria celular a través de la prueba de formación de rosetas activas y espontáneas.

Resultados

Se examinaron un total de 51 pacientes, 28 femeninos y 23 masculinos (tabla 1). Las edades oscilaron entre los 2 y los 15 años (tabla 2), por lo que la edad promedio resultó de 12 años, coincidiendo con los reportes de otros autores. Encontramos un predominio franco de la raza blanca sobre la negra (tabla 3). Desde el punto de vista clínico encontramos que la forma más frecuente de presentación fue la aftosis menor (72,5 %), la forma mayor apareció entre los niños de mayor edad y la herpetiforme entre los más pequeños (tabla 4). Del total de pacientes, 37 que representan el 72,5 % mostraron algún grado de afectación en los marcadores inmunológicos estudiados. Más de la mitad de los afectados, a su vez, tuvieron cifras anormalmente bajas de ambos marcadores, o sea, las rosetas activas y las espontáneas, mientras que 12 de ellos tuvieron afectados un solo marcador (tabla 5). Si analizamos los resultados del estudio inmunológico según el estado clínico de las lesiones (tabla 6), encontramos que en las formas mayor y herpetiforme, prácticamente todos los enfermos tuvieron cifras bajas en los porcentajes de células formadoras de rosetas, mientras que en la forma menor, el 70 % de los enfermos estaban inmunodeprimidos.

Tabla 1. Distribución por sexos

Sexo
No.
%
Masculino
23
45,09
Femenino
28
54,9
Total
51
100


Tabla 2. Distribución por edades

Grupos etáreos
No.
%
Menor de 2 años
0
0
2 a 5 años
12
23,5
6 a 14 años
33
64,7
15 años o más
6
11,7
Total
51
100


Tabla 3. Distribución racial

Raza
No.
%
Blanca
45
88,2
Negra
6
11,7
Total
51
100

 

Tabla 4. Clasificación de las lesiones por grupos de edades

Grupos etáreos
Menor
Mayor
Herpetiforme
De 2 a 5 años
6
0
6
De 6 a 14 años
28
5
0
15 años o más
3
3
0


Tabla 5. Resultados del estudio inmunológico

Resultados estudio inmunológico
No. de casos
%
Estudio normal
12
23,52
Ambas rosetas bajas
22
43,13
1 solo marcador afectado
12
23,52
1 de la 2 rosetas bajas
37
72,54


Tabla 6. Clasificación clínica de las lesiones

 
Inmunodeficiente
Normal
Clasificación de las lesiones
No.
%
No.
%
Menor
26
70,3
11
29,7
Mayor
8
100
0
0
Herpetiforme
5
83,3
1
16,7


Discusión

La literatura señala una prevalencia mayor entre las mujeres; en nuestro grupo ambos sexos se afectaron por igual, posiblemente a causa del hecho de que se trata de pacientes en edades pediátricas, donde los factores hormonales invocados en la patogenia no son aún relevantes.

La distribución etárea de la enfermedad encontrada entre nuestros pacientes coincide con lo reportado en la literatura. Varios estudios internacionales, hacen mención al hecho de la prevalencia de la raza blanca sobre la negra, en lo cual aparentemente inciden factores de tipo genético.

Se ha confirmado la presencia de disregulaciones locales o generalizadas en algunos de los elementos celulares o moleculares que conforman el sistema inmune como linfocitos T CD4+,15-18 inmunoglobulinas,19-23 inmunocomplejos circulantes,24 citoquinas,25,26 moléculas de adhesión25,27,28 y otros.

Por lo anterior concluimos que la enfermedad se presentó en niños menores de 2 años; el grupo más afectado fue el de 6 a 14 años, entre los que predominó la raza blanca sobre la negra. El 72,5 % de los enfermos presentó algún grado de alteración en los marcadores de inmunorrespuesta celular analizados y la aftosis menor fue la forma clínica más común en nuestros enfermos.

Summary

Recurrent aphthous stomatitis, oral aphthosis or aphthae is the most frequent of all oral mucosal membrane diseases. Its etiology and pathogenesis are not totally known but genetic, food, infectious, allergic, drug, trauma and immunological factors are involved. We studied 51 patients who suffered from this disease and were seen at the Maxillofacial Surgery Department of "William Soler" Pediatric Hospital. Our objective was to assess the cell immunocompetence by determining the percentage of active and spontaneous rosette-forming cells. The average age of the group was 12 years, both sexes were equally affected but white patients greatly prevailed over black patients. At least one immunoresponse marker of 73% of the patients was affected; 25 patients had both markers under the normal parameters and 12 cases presented with disturbances in one of the two markers. It was concluded that the disease is linked to cell immunity defects, which should be considered in the treatment, taking into account that no curative drug is so far available.

Subject headings: STOMATITIS, APHTHOUS /immunology; STOMATITIS, APHTHOUS/etiology; IMMUNITY, CELLULAR; IMMUNOCOMPETENCE; CHILD.

Referencias bibliográficas

  1. Carranza FA. Periodontología clínica. Buenos Aires: Ed. Mundi; 1978:137-351.
  2. Esparza G, López C, García JA. Estomatitis aftosa recidivante. Revisión y puesta al día. Med Oral 1998;3:18-35.
  3. Coll J. Aftas. Med Clín (Barc) 1997;109:95-7.
  4. Scully C, Porter SR. Recurrent aphthous stomatitis: current concepts of etiology, pathogenesis and management. J Oral Pathol Med 1989;18:21-7.
  5. Field EA, Brookes V, Tyldesley WR. Recurrent aphthous ulcerations in children: a review. Int J Pediat Dent 1992;2:1-10.
  6. Ship lL. Inheritance of aphthous ulcers of the mouth. J Dent Res 1965;44:837-44.
  7. Donatsky O. A leukocyte migration study on the cell mediated immunity against adult human oral mucosa and streptococcal antigens in patients with recurrent aphthous stomatitis. Acta Pathol Microbiol Scand 1976;84c:227-34.
  8. Ghodratnama F, Wray D, Bagg J. Detection of serum antibodies against CMV, varicella zoster virus and human herpes virus 6 in patients with recurrent aphthous stomatitis. J Oral Pathol Med 1999;28(1):12-5.
  9. Galliani EA, Infantolino D, Tarantello M. Recurrent aphthous stomatitis: which viruses, food and dental material? Ann Ital Med Int 1998;13(3):152-6.
  10. Scully C. Are viruses associated with aphtae and oral vesiculoerosive disorders? Br J Oral Maxillofac Surg 1993;31:173-7.
  11. Jiménez Y, Bagán J, Milián MA. Estomatits aftosa recidivante del tipo menor: análisis clínico y determinación de sus deficiencias hemáticas a propósito de 60 casos. Med Oral 1996;1:11-14.
  12. Wensten BL, van del Wiel A. Aphthous ulcers and vitamin B12 deficiency. Neth J Med 1998;53(4):172-5.
  13. Wright A, Ryan FP, Willingham SE. Food allergy or intolerance on severe recurrent aphthous ulcerations of the mouse. Br Med J 1986;292:1237-8.
  14. Nolan A, Lamey PJ, Milligan KA. Recurrent aphthous ulcerations and food sensitivity. J Oral Pathol Med 1991;20:473-5.
  15. Bachtiar EW, Cornain S, Siregar B. Decreased CD4/CD8 ratio in major type of recurrent aphthous ulcerations comparing major to minor types of ulcers. Asian Pac J Allergy Immunol 1998;16:75-9.
  16. Savage NW, Seymour GJ, Kruger BJ. T-lymphocytes subset changes in recurrent aphthous stomatitis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1985;60:175-81.
  17. Ueta E, Umazume M, Yamamoto T. Leucocyte dysfunction in oral mucous membrane diseases. J Oral Pathol Meth 1993;22:120-5.
  18. Landersberg R, Fallon M, Insel R. Alterations of T helper/inducer and T suppresor/inducer cells in patients with recurrent aphthous ulcers. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1990;69;205-8.
  19. Scully C, Yap L, Boyle P. IgE and IgD concentrations in patients with recurrent aphtous stomatitis. Arch Dermatol 1983;119:31-4.
  20. Lehner T. Immunological estimation of blood and saliva in human recurrent oral ulceration. Arch Oral Biol 1969;14:351-64.
  21. Ben-Aryeh H, Malberger E, Guttman D. Salivary lgA and serum lgG and lgA in recurrent aphtous stomatitis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1976;42:746-52.
  22. Brady H, Silverman S. Studies on recurrent oral aphthae. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1969;27:27-34.
  23. Malmstrom M, Salo OP, Fyhrqist F. Immunogenetics markers and immune response in patients with recurrent oral ulceration. Int J Oral Surg 1983;12:23-30.
  24. Burton-Kee JE, Mowbray JF, Lehner T. Different cross-reacting circulating immunecompexes in Behcet syndrome and recurrent oral ulcers. J Lab Clin Med 1981;97:559-67.
  25. Yamamoto T, Yoneda K, Ueta E. Serum cytokines, interleukine-2 receptor and soluble ICAM-1 in oral disorders. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1994;78:727-35.
  26. Buno lJ, Huff JC, Weston Wl. Elevated levels of Interferon gamma, TNF alpha, lL-2,lL-4 and lL-5 but not lL-10 are present in recurrent aphthous stomatitis. Arch Dermatol 1998;134:827-31.
  27. Healy CM, Enobakhare B, Haskard DO. Raised levels of circulating VCAM-1 and circulating E-selectins in patients with recurrent oral ulcerations. J Oral Path Med 1997;26:23-8.
  28. Healy CM, Tornhill MH. Induction of adhesion molecules expression on blood vessels and keratinocytes in recurrent oral ulcerations. J Oral Path Med 1999;28:5-11.

Recibido: 28 de junio de 2002. Aprobado: 2 de agosto de 2002.
Dra. Amparo Pérez Borrego. Departamento de Cirugía Maxilofacial. Hospital Pediátrico "William Soler". Apartado 8019. Ciudad de La Habana, Cuba.

1 Especialista de II Grado en Periodontología. Profesora Asistente. Facultad de Estomatología.
2 Especialista de I Grado en Inmunología.
3 Técnica de Laboratorio, Inmunología.

 

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